Abcès hépatique de Fusobacterium nucleatum avec pyléphlébite associé à une lymphocytopénie CD T idiopathique

tum septicémie avec à la fois une thrombose de la veine porte et un abcès hépatique; une origine intestinale était soupçonnée. Un homme âgé de trente ans a été renvoyé à notre hôpital avec une fièvre d’un jour avec des frissons. Il avait des antécédents de tuberculose pulmonaire, de tuberculose génitale et de thrombocytopénie inexplorée découverte; Le patient avait subi un placement de filtre de la veine cave pour le traitement des embolies pulmonaires répétées. Pendant des mois avant le début de la maladie, il allait bien et n’avait subi aucune intervention. Au moment de l’admission à l’hôpital, l’examen clinique du patient une température de ° C et rances crêpitant dans la base du poumon droit Les tests de laboratoire ont révélé les valeurs suivantes: un faible nombre de cellules leucocytaires / mm% neutrophiles et% lymphocytes, une numération plaquettaire de cellules / mm, une légère élévation des niveaux de transaminases , et un taux de protéine C-réactive de mg / L échographie abdominale a révélé une masse hypoéchogène de -mm × mm de foie sans dilatation des voies biliaires; la masse a été confirmée comme un probable abcès du foie par tomodensitométrie. Le scanner a également montré une thrombose veineuse portale segmentaire proche de l’abcès, une hépatosplénomégalie et des séquelles de tuberculose pulmonaire. Ni diverticulite ni abcès de l’intestin grêle ou de l’intestin grêle amblyopie. a commencé à recevoir une antibiothérapie empirique par céfotaxime iv, gtid et iv métronidazole, gtid, en association avec un traitement anticoagulant préventif par énoxaparine, mg qd. Le lendemain de son admission à l’hôpital, des cultures d’échantillons de sang ont donné pénicilline, CMI de la céfotaxime, mg / L et métronidazole Comme le patient présentait une fièvre persistante, une échocardiographie transoesophagienne a été effectuée le jour; aucune végétation n’a été montrée Scintigraphie des leucocytes marqués au technétium m-hexaméthylpropylèneamine oxime n’a montré aucun autre site d’infection en particulier, sur le site de placement de la veine cave filtre Apyrexia a été lentement obtenu après des semaines de traitement Le jour, l’antibiothérapie a été basculée en métronidazole par voie orale , tid, pour les prochaines semaines; l’anticoagulation préventive a été arrêtée; Le patient était sorti de l’hôpital. A la fin des semaines de traitement, le patient était asymptomatique et l’échographie abdominale montrait que l’abcès hépatique avait complètement disparu. Les tentatives de déterminer la porte d’entrée de l’infection n’ont révélé que des diverticules coliques non compliqués. Les explorations hématologiques effectuées des mois après l’admission à l’hôpital ont révélé une thrombocytopénie d’origine centrale, des lymphocytes T et B / mm et des cellules / mm, respectivement avec une répartition normale entre les CD, les CD, les CD RA et Les résultats de l ‘électrophorèse des protéines, de l’ immunofixation, des analyses des taux sériques des sous – classes d ‘Ig et d’ IgG, et des explorations du caryotype et de l ‘hémostase étaient normaux. Fusobacterium necrophorum est bien connu car il a d’abord été décrit À notre connaissance, il s’agit du deuxième signalement de la septicémie nucléique F associée à une thrombose veineuse portale et du premier signalement de nucléase F associé à un abcès hépatique. Comme Bultink et al , nous avons considéré des hypothèses pour la pathogenèse de la pyléphlébite Tout d’abord, même si l’exploration de l’hémostase n’a révélé aucune anomalie, une infection récente d’une thrombose veineuse portale préexistante ne peut être formellement exclue chez notre patiente ayant des antécédents d’embolies pulmonaires répétées. était considérée comme très probable, car la thrombose était en contact avec l’abcès hépatique, et parce qu’elle disparaissait avec l’antibiothérapie mais sans anticoagulation curative. Dans les deux hypothèses, on soupçonnait une voie d’entrée intestinale de l’infection, sur la base de la antécédents d’abcès hépatiques et de pyléphlébite , l’absence de maladie oropharyngienne, et les Le nuclease peut se lier au plasminogène humain, qui peut être activé dans la plasmine par les activateurs du plasminogène de l’hôte. La protéolyse générée localement est impliquée dans les lésions tissulaires et la pénétration à travers les barrières de l’hôte, provoquant ainsi la formation de diverticules. infections graves F nucleatum présente également une activité d’hémagglutination in vitro sur les érythrocytes humains , qui peut survenir in vivo La réponse immunitaire de l’hôte à F nucleatum est principalement une réponse des lymphocytes T , qui peut avoir été faible dans cette observation. en fait, notre patient avait une lymphocytopénie qui répondait aux critères de lymphopénie T CD idiopathique , un syndrome d’immunodéficience rare D’intérêt, des infections nucléiques F ont également été précédemment observées en association avec d’autres immunodéficiences [,,]