Biologie du diabète exploré

Le diabète de type 2 peut être causé par «une réaction en chaîne qui détruit les cellules vitales productrices d’insuline», a rapporté BBC News. Le site Web a déclaré qu’une “protéine dysfonctionnelle” appelée amyloïde pourrait déclencher la maladie, dans laquelle le corps perd sa capacité à contrôler les niveaux de sucre dans le sang.

Les nouvelles sont basées sur une étude en laboratoire qui a étudié une série de réactions chimiques complexes affectant les cellules impliquées dans le diabète de type 2, la forme la plus courante de diabète. Il a découvert une série de processus complexes qui pourraient déclencher la formation de dépôts amyloïdes dans les cellules du pancréas. Ces dépôts endommagent les cellules qui produisent de l’insuline, une hormone que le corps utilise pour réguler la glycémie.

Les rapports de nouvelles ont également suggéré qu’il pourrait éventuellement être possible d’interrompre ces processus et d’arrêter la progression de la maladie. De tels développements sont encore loin et il est trop tôt pour affirmer qu’une cause ou un remède contre le diabète a été trouvé. Néanmoins, cette recherche précoce est une exploration importante des processus derrière le diabète de type 2.

D’où vient l’histoire?

L’étude a été réalisée par des chercheurs du Trinity College de Dublin et d’autres institutions académiques et médicales du monde entier. Il a été financé par le Conseil national australien de la santé et de la recherche médicale, la Science Foundation Ireland, le US Department of Veterans Affairs et les National Institutes of Health des États-Unis. L’étude a été publiée dans la revue médicale revue par les pairs Nature Immunology.

BBC News a bien couvert la recherche, et bien qu’elle ne fournisse pas beaucoup de détails sur sa méthodologie, elle a replacé l’étude dans son contexte en expliquant le diabète de type 2 et en soulignant l’ampleur du problème au Royaume-Uni.

De quel type de recherche s’aggissait-t-il?

Cette recherche en laboratoire a étudié les voies chimiques complexes impliquées dans le diabète de type 2.

Le diabète de type 2 est caractérisé par des niveaux élevés de glucose dans le sang. Il se produit quand pas assez d’insuline est produite par le corps ou quand les cellules du corps ne réagissent pas à l’insuline. La condition, qui se développe généralement plus tard dans la vie, est généralement géré avec une combinaison de changements alimentaires et de médicaments par voie orale. Le diabète de type 2 diffère du diabète de type 1, qui commence dès l’enfance ou l’âge adulte et nécessite des injections d’insuline pour contrôler le taux de sucre dans le sang.

Des études antérieures ont suggéré que IL-1beta, un produit chimique impliqué dans les réactions inflammatoires, est important dans le processus de la maladie pour le diabète de type 1 et de type 2. Les taux élevés d’IL-1bêta sont un facteur de risque pour les deux types de diabète, mais les événements qui conduisent à des niveaux plus élevés d’IL-1beta dans le diabète de type 2 ne sont pas claires.

Dans cette étude, les chercheurs ont étudié la chaîne complexe des réactions derrière les niveaux accrus d’IL-1beta dans le diabète de type 2. Certaines études ont révélé des parties des voies chimiques impliquées, identifiant des ensembles de produits chimiques qui doivent être sécrétés pour déclencher la production d’IL-1beta. La clé du processus est une collection de protéines connues sous le nom d’inflammasome, elle-même activée par une gamme d’autres produits chimiques.

Dans cette étude de laboratoire, les chercheurs ont étudié s’il y avait un produit chimique particulier qui pourrait activer ces protéines inflammasome chez les personnes atteintes de diabète de type 2. Ils ont travaillé sur le principe qu’un composé appelé polypeptide amyloïde îlot (IAPP) peut être responsable de l’activation de l’IL-1beta à travers l’inflammasome. On sait que l’AAPP, également appelée amyline, se dépose dans les cellules pancréatiques et joue un rôle dans la perte des cellules productrices d’insuline du pancréas, l’îlot ou les cellules bêta.

Qu’est-ce que la recherche implique?

Les méthodes pour étudier les détails des réactions chimiques se produisant dans les cellules sont nécessairement complexes. Ici, les chercheurs ont étudié la capacité de l’IAPP humain à stimuler la production d’IL-1beta dans les cellules dérivées de la moelle osseuse. Ils ont ensuite étudié ce qui se passait dans les processus chimiques précédant cette réaction pour essayer de comprendre la chaîne complexe des réactions menant à la production d’IL-1beta. Ils ont découvert qu’un autre produit chimique appelé glyburide inhibait l’activation des protéines inflammasomes.

Les chercheurs ont voulu étudier ces réactions dans un système vivant, ils ont donc utilisé des souris. Cependant, la forme de souris d’IAPP ne produit pas d’amyloïde endommageant le pancréas, donc les chercheurs ont utilisé des souris génétiquement modifiées qui ont produit une forme humaine d’IAPP. Lorsque ces souris sont nourries avec un régime riche en graisses, l’amyloïde est déposé dans les cellules du pancréas, ce qui conduit à endommager les cellules productrices d’insuline.

Les chercheurs ont nourri ces souris d’un régime riche en graisses pendant un an et ont ensuite évalué si IL-1beta était présent dans les cellules du pancréas.

Quels ont été les résultats de base?

L’étude a révélé que l’IAPP humain pourrait stimuler la production d’IL-1beta dans les cellules de la moelle osseuse. L’étude des réactions précédentes a révélé que l’IAPP active plusieurs enzymes, en particulier le complexe inflammasome des protéines. En examinant ces voies, les chercheurs ont pu déterminer quelle partie de l’IAPP a commencé la série de réactions qui ont finalement activé l’inflammasome.

Les résultats de ces tests suggèrent que les macrophages (cellules qui absorbent des substances étrangères) peuvent être responsables parce qu’ils produisent de l’IL-1beta lorsqu’ils prennent l’IAPP.

Des tests sur des souris ont ensuite montré que l’IAPP humain favorisait la fabrication d’IL-1beta dans le pancréas.

Comment les chercheurs ont-ils interprété les résultats?

L’étude a montré que l’amyloïde, une molécule qui se dépose dans le pancréas dans le diabète de type 2, a stimulé le traitement d’un produit chimique appelé IL-1beta. À son tour, cela a causé la mort des cellules insulaires productrices d’insuline.

Les auteurs disent qu’ils ont identifié un «mécanisme inconnu auparavant» dans le développement du diabète de type 2.

Conclusion

Cette étude en laboratoire a approfondi les associations complexes entre différents produits chimiques qui ont un lien connu avec le diabète de type 2.

Cependant, il existe encore une incertitude quant à savoir si les dépôts amyloïdes observés dans le diabète de type 2 sont une cause ou un effet de la maladie, en d’autres termes si le diabète provoque des dépôts amyloïdes ou des dépôts amyloïdes conduisent au diabète. Cette étude n’a pas pour but de confirmer lequel des deux facteurs déclenche l’autre, il est donc trop tôt pour suggérer que la protéine amyloïde “peut déclencher” la maladie, comme l’a fait BBC News.

Néanmoins, les chercheurs disent que l’accumulation d’IL-1beta semble aider à la perte progressive de la fonction des cellules qui produisent de l’insuline. Cette découverte est importante et conduira à d’autres recherches. Les implications pour le traitement du diabète de type 2 ne sont pas encore claires car il s’agit d’une recherche précoce et le développement de traitements issus de ce type de recherche chimique est long et imprévisible. Cependant, il commence par ces types d’études, et plus de recherches dans ce domaine suivront sans aucun doute.