Lésion pulmonaire aiguë sévère causée par Mycoplasma pneumoniae: rôle potentiel des impulsions stéroïdiennes dans le traitement

Les preuves publiées de mécanismes pathogéniques du syndrome de détresse respiratoire aiguë Le SDRA dans les infections pulmonaires mycoplasmiques suggère que la lésion pulmonaire est liée à une réponse immunitaire à médiation cellulaire. Par conséquent, les stéroïdes peuvent jouer un rôle dans le traitement des cas sévères Nous décrivons un patient atteint de Mycoplasma pneumoniae pneumonie qui a progressé à sévère ARDS nécessitant une ventilation mécanique et qui avait une amélioration avec des impulsions de prednisolone

Les lésions pulmonaires graves dues à Mycoplasma pneumoniae sont extrêmement inhabituelles et il existe seulement de rares descriptions de patients nécessitant un soutien ventilatoire invasif. Dans ce rapport, nous décrivons un jeune homme auparavant en bonne santé qui, tout en recevant un traitement antibiotique efficace, développait un syndrome respiratoire respiratoire. Après avoir reçu un traitement, son état s’est amélioré radiologiquement et cliniquement, et les paramètres gazométriques se sont améliorés dans un schéma temporel cohérent avec une relation causale entre cette amélioration et l’administration d’impulsions de méthylprednisolone A l’examen de la littérature sur le sujet soutient l’idée que la lésion pulmonaire dans les infections mycoplasmiques est le résultat d’une réponse immunitaire à médiation cellulaire excessivement vigoureuse. La régulation négative de cette réponse serait le substrat physiopathologique de l’utilité des corticostéroïdes. Un homme âgé a été admis à l’esprit de l’hôpital h fièvre, apparence toxique, frissons, douleurs abdominales et diarrhée. Il avait souffert de fièvre aiguë, de température et de rigueur h avant l’admission, suivies de nausées, de douleurs abdominales coliques diffuses et de diarrhée sans sang, mucus ou pus dans la selles plus tard Le lendemain, la pollakiurie, le ténesme urinaire et les myalgies se sont développés avec persistance d’une fièvre élevée et d’une pyrogenémie. Le patient a été évalué aux urgences et a été admis avec un diagnostic initial d’infection entérique. Il était hétérosexuel et monogame. Il a nié avoir eu une exposition épidémiologique significative, y compris le contact avec des oiseaux ou des personnes atteintes de tuberculose active. Il a travaillé comme technicien dans une entreprise de télécommunication. Les résultats de l’examen physique étaient sans symptôme Les seuls symptômes présents étaient la fièvre et les myalgies. Échographie abdominopelvienne Les résultats des études en laboratoire à l’admission étaient également sans particularité; le nombre de leucocytes était de mm / h. Des cultures de sang, de selles et d’urine ont été effectuées et un traitement par iv ciprofloxacine a été commencé Une radiographie thoracique a montré une opacité homogène du lobe inférieur gauche avec un infiltrat interstitiel bilatéral ténu. Le deuxième jour après l’admission, le patient présentait une toux et une douleur rétrosternale peu productives. Un échantillon d’expectoration a été envoyé. examen microbiologique direct et culture L’échographie pleurale a montré une quantité minime d’épanchement pleural et de consolidation du parenchyme pulmonaire sous-jacent; la possibilité d’une pneumonie bactérienne typique a été envisagée, et le traitement par iv ceftriaxone a été ajouté à son traitement. La possibilité d’un agent de pneumonie atypique a été jugée peu probable à ce moment-là; toutefois, de fortes doses de ciprofloxacine ont été jugées comme une couverture empirique adéquate pour ces agents. Le troisième jour après l’admission, l’état clinique du patient s’est nettement aggravé. Les expectorations sont devenues hémoptiques; une nouvelle radiographie thoracique a confirmé une maladie de l’espace aérien bilatéral La détermination des taux de gaz dans le sang artériel a montré une hypoxémie sévère PO, mm Hg; fraction de l’oxygène inspiré [FiO],%, et leucopénie développé Nombre de globules blancs, cellules / mm [% neutrophiles] Des échantillons sanguins ont été envoyés pour une étude sérologique de M pneumoniae, Chlamydia psittaci, Chlamydia pneumoniae, Coxiella burnetii, espèce Legionella et espèces Leptospira Bronchoalvéolaire Le traitement par ceftriaxone et ciprofloxacine a été remplacé par iv imipenem mg qid et clarithromycine mg bid, et le patient a été transféré à l’unité de soins intensifs. Le jour suivant l’admission, le patient est devenu gravement malade avec une hypoxémie réfractaire. Une radiographie thoracique a démontré une aggravation de son état, et des infiltrats bilatéraux denses ont été observés. Une échographie pleurale répétée n’a montré qu’un épanchement pleural bilatéral minimal. Un essai de ventilation non invasive avec pression positive à deux niveaux a échoué à la restauration d’un OP acceptable. la ventilation était esta FiO blanchi,%; pression expiratoire positive [PEP], cm HO En dépit de ces paramètres élevés du ventilateur, l’hypoxémie sévère s’est poursuivie PO, mm Hg La compliance pulmonaire statique était de mL / cm HO

Figure vue grandDownload slide Radiographie pulmonaire obtenue le jour suivant l’admission d’un patient atteint d’une lésion pulmonaire aiguë sévère causée par Mycoplasma pneumoniae; La figure montre des infiltrats bilatéraux densesFigure Vue largeTélécharger DiapositiveChirurgie pulmonaire obtenue le jour suivant l’admission d’un patient atteint d’une lésion pulmonaire aiguë sévère causée par Mycoplasma pneumoniae; Les infiltrats bilatéraux denses sont représentés. Un cathéter de Swan-Ganz a été inséré. Les mesures étaient en accord avec un état hyperdynamique avec une pression artérielle pulmonaire normale, pression artérielle moyenne, mm Hg; pression capillaire capillaire pulmonaire, mm Hg; indice cardiaque, L / [min / m]; résistance vasculaire systémique, dyne / [s / cm]; apport d’oxygène, mL / [kg / min]; et la consommation d’oxygène, mL / [kg / min] Une lésion pulmonaire aiguë a été diagnostiquée Le score de lésion pulmonaire était, ce qui est cohérent avec ARDS Courtes tentatives de ventilation à rapport inverse, ventilant le patient dans la position de Trendelenburg à °, et L’échocardiographie Doppler Atransthoracique n’a montré aucune anomalie. Un jour, le patient est devenu afébrile. Il n’y avait pas d’amélioration dans l’échange de gaz. La décision a été prise de commencer le traitement avec des doses élevées de cholestérol. La thérapie de la ciprofloxacine a été réinitiée pour un effet synergique contre les agents de la pneumonie atypique Douze heures après l’impulsion de stéroïdes, une amélioration significative des paramètres d’échange de gaz a également été notée. Figure Cette amélioration n’a pas été associée à un bilan liquidien négatif

Figure Vue largeTélécharger diapositiveEvolution de l’échange de gaz a / A après le traitement avec des flèches de méthylprednisolone impulsions chez un patient avec une lésion pulmonaire aiguë sévère causée par Mycoplasma pneumoniaeFigure View largeTélécharger diapositiveEvolution de l’échange gazeux a / A après le traitement avec la méthylprednisolone impulsions flèches chez un patient avec une pneumonie aiguë sévère Blessure causée par Mycoplasma pneumoniae Un jour, un traitement par la trovafloxacine iv mg / j a été substitué à la ciprofloxacine en raison de sa meilleure activité contre les agents de pneumonie atypiques. Un autre bolus de méthylprednisolone a été administré Une radiographie pulmonaire a révélé une résolution significative des opacités. figure d’échange de gaz a été noté Conformité pulmonaire statique augmentée à mL / cm HO; Le même jour, les résultats de l’enquête sérologique étaient disponibles: l’anticorps IgM contre M pneumoniae était positif, et le titre de l’anticorps IgG était positif> Agglutinines froides avec spécificité anti-I étaient positifs à: dilution; ces résultats ont été considérés comme des diagnostics d’infection sévère à M pneumoniae. Aucun autre rapport compatible avec un diagnostic étiologique alternatif n’a pu expliquer le tableau de présentation clinique du patient.

Figure vue grandDownload slide Radiographie pulmonaire obtenue le lendemain de l’admission, après l’administration d’impulsions stéroïdiennes d’un patient atteint d’une lésion pulmonaire aiguë sévère causée par Mycoplasma pneumoniae; la radiographie pulmonaire est obtenue le jour suivant l’admission, après l’administration d’impulsions stéroïdiennes d’un patient souffrant d’une lésion pulmonaire aiguë sévère causée par Mycoplasma pneumoniae; résolution significative des opacités est montré

que les infiltrats pulmonaires dans la pneumonie mycoplasmique sont liés à la migration des cellules mononucléaires dans les voies respiratoires Après l’entrée des mycoplasmes dans les voies respiratoires, les macrophages alvéolaires deviennent localement attirés en réponse à une infection mycoplasmique Après opsonisation des bactéries par le complément ou les anticorps, ils peuvent phagocyter Par la suite, les macrophages commencent à libérer des cytokines, et une réponse inflammatoire des cellules mononucléaires développe principalement les lymphocytes T , mais aussi les lymphocytes B et les plasmocytes, infiltrent les poumons [,,,] et amplifient la réponse immunitaire des cytokines pro-inflammatoires Plus la réponse immunitaire à cytokine et à médiation cellulaire est forte, plus la lésion pulmonaire est sévère, au point que ce qui devrait être une réponse régulée à l’infection devient une infection lymphoïde humaine, des infiltrations lymphoplasmocytaires des parois bronchiolaires. bronchiolite cellulaire et bronchiolite oblitérante avec organisation pulmonaire Des preuves expérimentales et cliniques suggèrent que les réponses immunitaires individuelles à l’infection à M pneumoniae peuvent varier et que la gravité de la maladie et des infiltrats pulmonaires peut être corrélation directe avec la force de la réponse immunitaire Indication indirecte d’un niveau plus élevé d’immunité à médiation cellulaire mesurée comme une réaction PPD positive dans les jours suivant l’apparition d’une pneumonie mycoplasmique corrélée à un modèle nodulaire Ce modèle nodulaire est imité par le Par conséquent, les animaux immunodéprimés atteints d’une infection mycoplasmique atténuent ou ne développent pas de lésions pulmonaires , et les humains immunodéprimés atteints d’une infection à M pneumoniae peuvent manquer d’infiltrats pulmonaires Ainsi, l’hôte le niveau d’immunité cellulaire pourrait modifier le modèle pathologique de la pneumonieCorticost les éroïdes régulent négativement la réponse immunitaire à médiation cellulaire et peuvent donc avoir un effet profond en réduisant les lésions pulmonaires à médiation immunitaire observées dans les infections mycoplasmiques. Des preuves cliniques étayant ce concept ont été rapportées par Chan et Welsh , qui ont examiné des cas sévères. Les infections à M pneumoniae qui ont été rapportées dans la littérature médicale anglaise ont montré que, chez les patients ayant une insuffisance respiratoire non fatale ayant reçu une corticothérapie, ils ont répondu favorablement au traitement stéroïdien. Ils ont souligné que la bronchiolite et la BOOP étaient fréquemment reconnues dans leur série. Etant donné que ces conditions sont sensibles aux corticostéroïdes, elles pourraient bien être le substrat sous-jacent de l’utilité des corticostéroïdes. Quatre autres cas de bronchiolite associée à M pneumoniae et BOOP avec hypoxémie marquée ont été rapportés plus tard Deux patients avec BOOP et un avec la bronchiolite inflammatoire nécessitait un traitement par les corticostéroïdes, et leurs conditions améliorées par la suite; Aucun de ces patients n’a eu besoin de ventilation mécanique Bien que l’administration de corticoïdes puisse être associée à un risque accru de nouvelles infections et d’effets indésirables sur le métabolisme, leur utilisation semble justifiée chez les patients en insuffisance respiratoire. Il est intéressant de noter l’utilisation de corticoïdes. pour le traitement de la pneumonie sévère causée par un autre pathogène Pneumocystis carinii pour lequel l’immunité à médiation cellulaire est cruciale pour le contrôle de l’infection Chez les patients présentant une hypoxémie sévère, l’utilisation de corticostéroïdes a démontré des avantages cliniques évitant la détérioration des échanges gazeux. Le traitement par corticostéroïdes est indiqué chez les patients gravement malades atteints de fièvre typhoïde et de péricardite tuberculeuse. Il est également indiqué que les corticostéroïdes peuvent être bénéfiques dans d’autres infections nécessitant une réponse immunitaire à médiation cellulaire. pourrait être utile En conclusion, les preuves mentionnées ci-dessus suggèrent fortement que le SDRA secondaire à une infection mycoplasmique est une cellularité lymphoïde provoquée par un SDRA néfaste, ” On ne sait pas si le SDRA associé à une infection mycoplasmique pourrait être une variante fulminante et menaçant le pronostic vital de BOOP , une maladie également immunologiquement médiée et sensible aux stéroïdes Cette réaction immunitaire à médiation cellulaire peut être diminuée par l’utilisation de stéroïdes. semble peu probable dans notre étude, car notre patient n’a pas eu de rechute comme cela aurait été attendu dans un cas de BOOP après l’arrêt du traitement corticostéroïde Le succès de notre patient suggère que les corticostéroïdes peuvent jouer un rôle important dans le traitement du SDRA. dans les infections pulmonaires dues aux espèces de Mycoplasma

Remerciements

Nous remercions le Dr Corina González, pour ses suggestions utiles; Dr Roberto Bitton, pour son aide dans l’examen du manuscrit; et Mme Brenda Koliren Centre d’anglais médical, Buenos Aires, Argentine, qui nous a aimablement aidé à préparer la version anglaise de l’article