Thrombose du stent

Gershlick et Richardson suggèrent que le risque accru de thrombose de stent dans les stents à élution médicamenteuse par rapport aux stents métalliques nus est attribuable à une exposition prolongée des stents.1 Nous suggérons que la thrombose du stent est en partie attribuable au clopidogrel et à l’aspirine, ” et que ce sous-groupe de patients devrait être identifié avant l’intervention et que d’autres stratégies antiplaquettaires orales soient envisagées.

Dans plusieurs essais, 5 à 40% des patients traités par le clopidogrel ont présenté une inhibition sous-optimale de l’agrégation plaquettaire lorsqu’ils ont été évalués ex vivo par l’agrégométrie optique et la cytométrie de flux. Ces patients sont souvent considérés comme des répondeurs faibles du clopidogrel. Un phénomène similaire — aspirine bas répondeurs — est rapporté dans 5-20% des cas. Ces derniers sont plus susceptibles d’être des femmes et ont un diabète sucré et une réponse réduite au clopidogrel.2

Les dosages d’inhibition plaquettaire au chevet du patient sont disponibles depuis un certain temps (par exemple, le test VerifyNow P2Y12, Accumetrics USA) et permettent d’identifier au préalable les cas de faible réponse à l’aspirine et au clopidogrel hyperglycémie.

Nous proposons que ces patients puissent être traités avec des doses de charge antiplaquettaire orale et des doses d’entretien accrues. Plusieurs autres traitements antiplaquettaires par voie orale (prasugrel, AZD6140) ne sont pas encore homologués au Royaume-Uni, mais se sont révélés très prometteurs, en particulier en raison de la faible incidence des faibles réponses pharmacodynamiques.3